María del Carmen Gómez Soler, Beatriz Honribia Peris, Tamara Fenollosa Sanz, René A. Albino Pérez y Javier Garde Noguera
Autores

María del Carmen Gómez Soler

Rol: Autora principal
Afiliación: MIR. Servicio de Oncología Médica, H. Arnau de Vilanova, Valencia.
Correo electrónico: mcgomezsoler@gmail.com

Beatriz Honrubia Peris

Rol: Colaboradora
Afiliación: MIR. Servicio de Oncología Médica, H. Arnau de Vilanova, Valencia.

Tamara Fenollosa Sanz

Rol: Colaborador
Afiliación: MIR. Servicio de Oncología Médica, H. Arnau de Vilanova, Valencia.

René A. Albino Pérez

Rol: Colaborador
Afiliación: MIR. Servicio de Oncología Médica, H. Arnau de Vilanova, Valencia.

Javier Garde Noguera

Rol: Supervisor
Afiliación: Médico Adjunto Servicio de Oncología Médica, H. Arnau de Vilanova, Valencia.

Finalista, VI Concurso GIDO para Residentes: Casos Clínicos de Cáncer de Pulmón

INTRODUCCIÓN

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo, con 1.6 millones de muertes anuales. El subtipo más prevalente es el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) que supone el 85% del total. En torno al 60% de los pacientes se diagnostican en estadios avanzados, con peores expectativas de supervivencia. (1) Durante años, el tratamiento de estos pacientes se limitaba al uso de quimioterapia, pero en las últimas décadas, la aparición de las terapias dirigidas a dianas moleculares, y más recientemente de la inmunoterapia, ha cambiado el pronóstico de estos enfermos, con resultados prometedores.

La identificación de alteraciones moleculares involucradas en la carcinogénesis, tales como las mutaciones de EGFR o el reordenamiento de ALK o ROS1, han permitido el desarrollo de nuevas terapias dirigidas, que en el momento actual constituyen la primera línea de tratamiento para los pacientes que las presentan, al haber demostrado superioridad frente a la quimioterapia basada en platinos (2). Recientemente, un nuevo biomarcador se ha incorporado a la práctica clínica en el tratamiento del CNMP avanzado dada la eficacia demostrada por los tratamientos combinados de inhibidores de BRAF y MEK; se trata de las mutaciones BRAF (V600E)

Nos proponemos hacer una revisión sobre el tratamiento con estas nuevos fármacos en pacientes con CPNM con la mutación V600E de BRAF, a propósito de un caso clínico tratado en nuestro servicio.